BİLGİLENELİM eyds neymiş

AIDS NEDİR?
İlk defa 1981 yılında Amerika Birleşik Devletleri'nde bir grup homoseksüel erkekte ve Haiti'den gelen göçmenlerde ender rastlanan Pnömocystitis carinii pnömonisi (PCP) ve Kaposi sarkomu (KS) vakalarının tespit edilmesi ile AIDS hastalığı tanımlanmıştır. Bu enfeksiyonlar tedaviye iyi cevap vermemekte ve hastalık ölümle sonuçlanmaktaydı. Araştırmacılar bu hastalığın daha önce literatürde rastlanmayan yeni bir hastalık olduğu konusunda birleşerek bu yeni hastalığa "AIDS" (Akkiz immün Yetmezlik Sendromu, Acquired Immune Deficiency Syndrome) adını vermişlerdir. 1983 yılında AIDS'e neden olan virüs HIV (insan immün Yetmezlik Virüsü, Human Immune Deficiency) izole edilmiş olup, bu virüs vücudun savunma gücünü zayıflatmakta, yıkmakta ve normal koşullarda tedavi edilebilen hastalıklar, savunma gücü yetersiz kaldığından tedavi edilememektedir.
DÜNYADA HIV/AIDS
DSÖ, (Dünya Saglık Örgütü) Aralık 2002 verilerine göre dünyada 42 milyon HIV ile enfekte kişi olduğunu ve hastalığın tanımlandığı 1981 yılından beri 27.8 milyon kişinin hayatını bu hastalıktan kaybettiğini bildirmektedir.
Aralık 2002 verilerine göre:
HIV/AIDS ile yasayan:
Toplam 42 milyon Erişkin: 15-49 yaş 38.6 milyon Kadın 19.2 milyon 15 yas altı 3.2 milyon
HIV ENFEKSIYONUN KLİNİK ÖZELLİKLERİ VE TEDAVİSİ
Uzm. Dr. Gülay Şahin Güven

HIV ("Human Immunodeficiency Virus", insan immün Yetmezlik Virüsü) enfeksiyonu, etken virüsün etkisiyle bağışıklık sisteminin giderek baskılandığı kronik bir enfeksiyon hastalığıdır.
Hastalığın etkeni olan virüs (HIV), lentivirüs ailesine mensup bir retrovirüstür. Retrovirüsler, tek sarmalli RNA içeren zarflı virüslerdir. Reverse transkriptaz enzimi aracılığı ile genetik materyellerini çift sarmallı DNA'ya çevirip konakçı kromozomuna entegre etme özelliklerine sahiptir.
İnsan lenfositlerinin yüzeyinde, hücre aktivitesi ve fonksiyonunda rol alan spesifik glikoproteinler mevcuttur. CD4 hücre yüzey antijeni taşıyan lenfositler, immunolojik reaksiyonlara yardım eden hücrelerdir. CD4 + lenfositler aynı zamanda HIV enfeksiyonun primer hedefleridir. HIV enfeksiyonun seyri boyunca CD4 +T hücre sayısı giderek azalır buna bağlı olarak da AIDS için karakteristik fırsatçı enfeksiyonlar ve kanserler ortaya çıkar.
Virüs alındıktan sonra hastalık belli evrelerle seyreder. Asağıda önce hastalığın bu seyri, sonra hastalık sırasında görülen farklı organ sistemlerine ait klinik bulgular ve hastalığın tedavisi anlatıldı.

I. HIV ENFEKSİYONUNUN KLİNİK SEYRİ
HIV enfeksiyonunun doğal seyri yedi evreye ayrılarak incelenmektedir.
1. Virüsün bulaşması
2. Primer HIV enfeksiyonu (Akut HIV enfeksiyonu)
3. Serokonversiyon (Antikor oluşması)
4. Asemptomatik Dönem
5. Erken Semptomatik Dönem
6. Geç Semptomatik Dönem ( AIDS )
7. İleriEvre

1. Virüsün Bulaşmasi:
HIV/AIDS esas olarak üç önemli yolla bulaşır:
a. Cinsel yolla bulaşma:

HIV/AIDS her türlü cinsel temasla ( homoseksüel, heteroseksüel, oral, vajinal veya anal ) bulaşır.
Bulas için virüsü tasiyan kisiyle yapilacak tek bir cinsel temas bile yeterlidir. HIV ile infekte kisilerle yapilan cinsel temas sayisi arttikça, bulas olasiligi artmaktadir. Birden fazla cinsel esi olanlar, sik es degistirenler, damar içi madde kullanma aliskanligi olanlar, hemofili, diger kanama bozuklugu, kronik böbrek hastaligi gibi hastaliklari nedeniyle sik kan verilmek zorunda olan kisilerle yapilan cinsel temasda bulas riski daha yüksektir. Oral, vajinal ve anal yolla yapilan cinsel temaslar bulas riski açisindan farklilik gösterir, anal cinsel temasda risk daha fazladir.
b. Kan ve kan ürünleri ile bulaşma:
Virüsün kanda yogun miktarda bulunmasi nedeni ile, virüsü tasiyan kisilerden alinan kan ve kan ürünlerinin baska bir kiside kullanilmasi ile hastalik bulasabilir. Ancak 1985 yilinda viruse karsi olusan antikorlarin kanda tespit edilmeye baslanmasiyla, kan ve kan ürünlerinin hastaya verilmeden önce HIV yönünden test edilmesi yasal zorunluluk oldu. Bu nedenle sonraki yillarda bu yolla bulasin son derece azaldi.
Ancak damar içi madde aliskanligi olan kisilerin ayni igne/enjektörü paylasmalari ile bulas giderek artan oranlarda görülmektedir.
c. Anneden bebege bulasma:
HIV, gebelik boyunca, dogum sirasinda ve emzirme ile anneden bebege geçebilmektedir. Ancak %20-30 olan bu oran HIV pozitif anneye antiretroviral (virusu baskilayan) ilaç baslanmasi, dogumdan sonra ise bebege ayni ilacin verilmesi ve elektif sezaryen uygulanmasi ile % 8-10'lara düsürülebilmektedir.
2. Primer HIV infeksiyonu: ( Akut HIV infeksiyonu )
HIV, vücuda alindiktan 1-6 hafta içerisinde ilk çogalma döneminde akut infeksiyona neden olur. Bu dönemde klinik bulgular, HIV infeksiyonuna özgü degildir ve degiskendir. Semptomlar ve görülme sikliklari su sekilde belirtilmektedir: Ates (%96), lenf bezlerinde büyüme (lenfadenopati) (%74), farenjit (%70), deri döküntüleri (%70), kas veya eklem agrisi (%54), ishal (%32), bas agrisi (%32), bulanti ve kusma (%27), karaciger ve dalak büyümesi (%14), pamukçuk (%12). Bir kisim vakada menenjit, ensefalit gibi sinir sistemi bulgularina rastlanir. Bütün bu bulgular 2-4 hafta içerisinde tedavi gerektirmeden geçer. Akut infeksiyon döneminden itibaren kisi bulastiricidir.
3. Serokonversiyon:
Virüsün vücuda girisini takiben, % 95 vakada 6-12 hafta içerisinde HIV'e karsi antikorlar gelisir. Bu antikorlarin hastaligin ilerlemesini engelleyici etkileri yoktur, ancak hastaligin teshisi açisindan önem tasirlar. Bu döneme "serokonversiyon dönemi" denmektedir. Antikorlar gelisene kadar geçen sürede, kanda virüs mevcuttur ve hasta bulastiricidir.
4. Asemptomatik Dönem:
Serokonversiyon döneminden sonra infekte kisiler "Asemptomatik Dönem"e girerler. Bu dönemde kisilerde hiçbir belirti ve bulgu yoktur, ama bulasticidirlar. Asemptomatik dönem 6.5-13 yil (ortalama 8-10 yil) sürer. Ancak vakalarin %20-30'u ortalama 1.5-5 yil içerisinde bir sonraki döneme geçebilmektedir. Bu süreyi etkileyen faktörler virüsün alinma yolu, hastanin yasi ve virüsün virülansidir. Transfüzyon yolu ile alanlarda virüs yükü daha fazla oldugundan süre 6 yil olmakta, virüsü cinsel temasla alan homoseksüel erkeklerde ise bu süre 10-12 yila uzamaktadir.
Fizik muayene bu dönemde genellikle normaldir. %40-50 vakada fizik muayenede yaygin lenfadenopati saptanabilir. Lenf bezi büyümeleri HIV infeksiyonu disinda degisik hastaliklarda da görülebilmektedir. HIV infeksiyonundan oldugunun belirlenebilmesi için lenf bezi büyümelerinin kasik disinda en az iki ayri bölgede olmasi, büyüklüklerinin 0.5-2 cm çapinda olmasi ve 3 aydan daha uzun bir süre büyük kalmasi gerekmektedir. Klinik yönden bu dönem latent bir dönemdir. Ancak lenfatik dokularda virüs çogalmaya devam etmekte ve CD4 hücre sayisi progresif olarak azalmaktadir.
5. Erken Semptomatik Dönem:
Hastalarda ilk kez doktora basvurmalarina neden olan belirtilerin basladigi dönemdir. Halsizlik, bas agrisi, vücut agirliginin %10'undan fazla kilo kaybi, nedeni bulunamayan ates, bir aydan daha uzun süren ve tedavi edilemeyen ishal, deride pullanmalarla seyreden bir hastalik olan seboreik dermatit, yaygin ve sik herpes virüs infeksiyonlari, agizda mantar infeksiyonlari en sik karsilasilan belirti ve bulgulardir..
. CD4 hücre sayimi ile beraber kandaki virüs miktarini gösteren viral yük tayininin yapilmasi ve tedavinin bu parametrelere göre planlanmasi gerekir.
6. Geç Semptomatik Dönem: ( AIDS )
Bu dönemde bagisiklik eksikligi iyice belirgin bir hale gelir, firsatçi infeksiyon veya kanserler ortaya çikabilir. Yaygin kullaniminda HIV ile ilgili tüm hastaliklar genel olarak AIDS adi ile anilmakta ise de aslinda virus vücuda alindiktan sonra geçirilen tüm dönemler HIV infeksiyonu, bunun son basamagi da AIDS dönemidir. AIDS'i belirleyen hastaliklar, bagisiklik sistemi saglam kisilerde hastalik yapmayan ya da bazi özel durumlarda çok seyrek hastalik yapabilen, parazit, virus ve mantarlarin neden oldugu bazi infeksiyon hastaliklari ile, Kaposi sarkomu, beyin lenfomasi gibi bazi özel tür kanser hastaliklaridir.
özellikle bu dönemde firsatçi infeksiyonlarin tanisi, tedavisi ve profilaksisi (önleyici tedavisi) önem tasimaktadir.
7. Ileri Evre
Gözün retina tabakasinin virüse bagli infeksiyonu olan sitomegalovirüs (CMV) retiniti görülebilir. Bu evreye gelmis hastalarda, antiretroviral tedaviye ragmen ortalama 2 yil içerisinde yeni bir AIDS göstergesi hastaligin ortaya çikisi engellenememektedir.
II. KLINIK BULGULAR
1) Deri bulgulari
Deri hastaliklari HIV infeksiyonun sik karsilasilan komplikasyonlarindandir.
AIDS tablosu gelistiginde ise infeksiyonlar kronik hal alir ve deride firsatçi infeksiyonlar görülebilir.
A) Derinin infeksiyon hastaliklari
a) Bakteriyel
b) Viral
c) Parazitik
B) Hipersensitivite reaksiyonlari
a) ilaç reaksiyonu (ilaç kullanimi sonrasi döküntü) (sekil 1).
b) Fotosensitivite (günese karsi hassasiyet)
c) Papulosküamöz hastaliklar (sedef vb. hastaliklar)
2) Oral Kavite (Agiz içi) Bulgulari
HIV infeksiyonunun seyri sirasinda oral kavitede pek çok lezyon ortaya çikabilir. En sik karsilasilan pamukçuk diye de bilinen mantar infeksiyonudur (sekil 2, 3). En sik etkeni Candida türü mantarlardir. Yutma güçlügü ve tat alma duyusunda bozukluga neden olur.
3) Gastrointestinal sistem tutulumu
A) Özefagus (Yemek borusu) hastaliklari: AIDS hastalarindaki en sik yakinma yutma güçlügüdür. Siklikla nedeni yemek borusunun mantar infeksiyonudur (özefajial kandidiasis).
B) Mide, ince barsak bozukluklari: Bulanti, kusma ve karin agrisi en sik karsilasilan yakinmalardir.
C) Enterokolit: Diare (ishal), AIDS hastalarininn yarisindan fazlasinda, hastaligin seyri sirasinda herhangi bir zamanda ortaya çikmaktadir ve önemli ölüm nedenlerinden biridir.
4) Solunum Sistemi Hastaliklari
HIV infeksiyonun seyri sirasinda en sik karsilasilan akciger hastaligi, Pneumocystis carinii adi verilen bir tür mantara bagli olarak gelisen zatürre (pnömoni)dir. Pneumocystis carinii Pnömonisi (PCP), ates, gece terlemesi kilo kaybi, artan öksürük ve nefes darligi yakinmalarinin oldugu bir tablodur. Tedavisinde, trimethoprim-sulfamethoksazol isimli antibiyotik kullanilir. Tedavi sonrasinda da tekrarlamasini önlemek için ayni antibiyotik daha düsük dozlarda kullanilmalidir.
HIV ile infekte hastalarda tüberküloz görülme sikligi HIV ile infekte olmayanlara göre daha fazladir. Tüberküloz tedavi süresi 6-12 aydir. Tüberküloz tedavisinde kullanilan bazi ilaçlarin, HIV infeksiyonu tedavisi için kullanilan ilaçlarla etkilesimi vardir. Bu konuda dikkatli olunmalidir.
5) Kalp tutulumu
HIV infeksiyonu seyri sirasinda en sik tespit edilen kardiyovasküler problem kalp zarinda sivi toplanmasi(perikardiyal effüzyon)dir.
6) Hematolojik (kan ve kemik iligi) hastaliklar
Anemi (kansizlik), AIDS hastalarindaki en sik kan hastaligidir. Hastaligin kendine bagli olarak görülebilecegi gibi mide-barsak sisteminden kan kaybi nedeniyle de görülebilir.
Virüsün ana hedefi olan CD4 + lenfositlerin sayisi giderek azalir.
7) Sinir sistemi bulgulari
HIV sinir sisteminde degisik klinik tablolara neden olabilen bir virustur.
A) Firsatçi infeksiyonlar
Toksoplazmoz: Toxoplasma gondii adinda bir parazitin neden oldugu infeksiyondur. Hastalarda, ates, basagrisi, tipki felçte oldugu gibi kollarda, bacaklarda kuvvetsizlik yakinmalari olur. Tani için beyin tomografisi kullanilir.
Kriptokokkoz : Cryptococcus neoformans, adli mantarin neden oldugu menenjit olan bu tablo AIDS'lu hastalarda toksoplazmozis ve lenfomadan sonra üçüncü en sik santar sinir sistemi hastaligidir.
Sitomegalovirus infeksiyonu: Cytomegalovirus (CMV) infeksiyonu AIDS'lu hastalarda çok siktir. Retinada infeksiyon yapip körlüge ve degisik nörolojik hastaliklara neden olabilmektedir.
B) Firsatçi kanserler
Beyinde Lenfoma: AIDS hastalarinin % 5'inde görülür. Hastanin giderek nörolojik fonksiyonlarini kaybetmesine neden olur.
C) AIDS-Demans Kompleksi (AIDS-Bunama Tablosu)
Düsünme, motor ve davranis bozukluklari ile giden bir tablodur. Genellikle HIV infeksiyonun geç evre komplikasyonlarindandir.
8) Kanserler
A) Kaposi Sarkomu (KS)
HIV ile infekte hastalardaki en sik kanserdir. Patogenezinde "Human Herpes Virus 8" (HHV8) olarak tanimlanan bir virusun rolü vardir. Mor, kirmizi renkli kanser dokusu yüzde, kol ve bacaklarda görülebilir (sekil 4). Tedavisinde kemoterapi ve radyoterapiden faydalanilir.
B) Lenfoma
HIV ile iliskili en sik ikinci kanser lenf hücrelerinden kaynaklanan bir tür kanser olan lenfomadir. Hastalar ates, kilo kaybi ve büyümüs lenf bezlerinden yakinilir.
C ) Anal (makat) kanser
HIV ile infekte hastalarda siktir.

III. HIV INFEKSIYONUNDA TEDAVI
HIV infeksiyonunda virüsü ortadan kaldiran bir tedavi henüz yoktur, ancak virüsün çogalmasini kontrol eden ilaçlar vardir. Bu ilaçlarin genel adi "Antiretroviral ilaçlar", bu ilaçlarla yapilan tedavi de antiretroviral tedavidir.
Tedavi ile HIV ile ilgili sikayetler baslayana kadar geçen sürenin uzadigi, CD4 + hücre sayisinin yükseldigi, ve özellikle yogun tedavi ile yasam süresinin uzadigi tespit edildi.Tedaviye baslamada yol gösterecek laboratuvar testleri ise CD4 + T hücre sayisi ve kanda ne kadar virüs oldugunu gösteren viral yük testidir.
.Antiretroviral tedavide gündeme gelen ilk ilaçlar, "Reverse Transcriptaz"(RT) inhibitörleridir. RT enzimi, virus RNA'sindan DNA sentezlenmesinde rol oynayan enzimdir. Bu enzimin inhibitörleri iki grupta toplanmaktadir: Nükleosid RT inhibitörleri (NRTI) ve nükleosid olmayan RT inhibitörleri (NNRTI). Antiretroviral tedavide kullanilabilecek, FDA (Food and Drug Administration) tarafindan onaylanmis NRTI ilaçlar kullanim dozlari,ticari isimleri, farmakokinetik özellikleri ve yan etkileri ile tablo 1'de, NNRTI ilaçlar tablo 2'de verildi (Tablo 1 ve Tablo 2). integrasyondan sonra HIV DNA, transkripsiyon ve translasyona ugrar. Virüsün kor proteini olan bazi proteinler, öncelikle bir poliprotein olarak sentezlenir, daha sonra da viral proteaz enzimi yardimiyla matür protein parçalarina ayrilir. Tedavi hedeflerinden ikincisi de bu enzim olmustur. Proteaz inhibitörü ilaçlar poliprotein yapinin parçalanmasina engel olarak, virüs partiküllerinin immatur kalmasini saglamaktadir. FDA tarafinda onaylanan proteaz inhibitörü ilaçlar, ticari isimleri, dozlari, farmakokinetik özellikleri ve yan etkileri tablo 3'dedir (Tablo 3).
HIV infeksiyonunda tedavi, artan bilgi birikimi ve ilaç sayisi nedeniyle gittikçe daha karmasik bir hale gelmektedir. Tedavide kullanilan ilaçlarin ciddi yan etkileri vardir, uygulanan semalar komplekstir ve en önemlisi tedavinin uygunsuz yapilmasi direnç gelisimine neden olmaktadir. Bütün bu nedenlerden ötürü hem tedavi öncesinde hem de tedavi sirasinda hasta egitimine önem verilmeli, hastalar tedavileri konusunda bilgilendirilmelidir.
Antiretroviral tedaviye baslanacak hastalarda tedavi öncesi viral yük ve CD4 + hücre sayisi çalisilmalidir.
Hastalikla ilgili yakinmalari olan hastalar tedavi edilmelidir. Hiçbir sikayeti olmayan hastalar, CD4 + hücre sayilari yüksek ise, tedavi baslanmadan, belli araliklarla bu testi tekrarlayarak takip edilir.
HIV ile istenmeyen temasa maruz kalan saglik personeli ve HIV ile infekte gebe kadinlar tedavi edilmelidir

Nasıl yagmurda semsıye ıle, karda bere eldıvenle gezıyosan, ceza sahası ıcınde de sapkayla gezmen lazım.. 1 mm kalınlııgında bısey adamı bu ılletten koruyo...Off bee.

o da tam korumuyor .
Yırtılıyo bok oluyo veya öpüşürken bile geçiyo mına kodumunun illeti.
En iyisi tek eşlilik...

ve zayıf insanlarla birllikte olmamak

ahaha kendıne pay cıkarıyor herıf yaa..
aaha ben de tombik sayılırm..

canımmmmmmmmmmmmmmm
ısırırım senin tombiş göbeğini canımmmmmmmmmmmmmmmmmmm

eheha

tayyarım
canımmmmmmmmmmmmm
neden yazmıyosun canımmmmmmmmm

Sacını yerım senın. ..